ROmedic Black Friday:  reduceri la serviciile de promovare a cabinetelor, clinicilor și firmelor medicale

Principii de electrofiziologie cardiacă

©

Autor:

Celula musculară miocardică este o celulă excitabilă, şi ca orice celulă excitabilă prezintă potenţial de repaus datorat inegalităţii de distribuţie a ionilor de o parte şi de alta a membranei celulare în repaus. Astfel, în mediul extracelular predomină ionii de Na+ şi Cl-, iar mediul intracelular e predominat de ioni de K+. Gradientele de concentraţie şi diferenţa de potenţial de o parte şi de alta a membranei generează forţe electro-chimice sub acţiunea cărora ionii tind să se deplaseze pasiv prin membrana celulară.

 

Potenţialele membranare la nivel miocardic pot fi clasificate în două mari categorii: potenţialul fibrelor cu răspuns rapid (miocardul contractil atrial şi ventricular, sistemul His-Punkinje) şi potenţialul fibrelor cu răspuns lent (nodul sinusal, nodul atrio-ventricular). Fibrele miocardice cu răspuns rapid sunt fibre puternic polarizate, caracterizate prin existenţa unui potenţial de repaus stabil, potenţial de acţiune cu depolarizare rapidă şi prin urmare viteză de conducere a impulsului electric mare, şi prezenţa unei perioade de platou în timpul repolarizării. Fibrele miocardice cu răspuns lent sunt fibre relativ slab polarizate, cu potenţial de repaus instabil ce prezintă fenomenul de depolarizare diastolică spontană, faza de platou este absentă, iar conducerea impulsurilor este lentă.

Celula cardiacă prezintă trei perioade electrofiziologice: depolarizarea, repolarizarea şi potenţialul de repaus.

Depolarizarea

Reprezintă modalitatea de răspuns a fibrei miocardice la acţiunea unui stimul a cărui intensitate depăşeşte o anumită valoare prag. Depolarizarea corespunde fazei 0 a potenţialului de acţiune în fibrele miocardice cu răspuns rapid şi se caracterizează prin activarea curentului de Na+, care determină creşterea permeabilităţii pentru Na+, urmată de influx rapid de Na+ cu reducerea electronegativităţii intracelulare. Activitatea canalului de Na+ poate fi modulată de anumite substanţe precum Tetrodotoxina sau Lidocaina. Anomaliile genetice ale canalului de Na+ determină apariţia sindromului Brugada cu tulburări grave de ritm, responsabil de moartea subită cardiacă a tânărului.

 

Depolarizarea fibrelor miocardice cu răspuns lent este realizată de curentul spre interior activat de hiperpolarizare, numit şi curent de pacemaker sau curent If, care este realizat de Na+ de cele mai multe ori, activarea sa realizându-se când electronegativitatea membranei este sub -40mV. Acest curent este puternic modulat de neuromediatori şi unele medicamente precum Ivabradina (blocant selectiv al curentului If, care modulează frecvenţa cardiacă fără a interfera cu alte fenomene electrice cardiace). Un rol important în cadrul depolarizării fibrelor miocardice cu răspuns lent îl are curentul de Ca++ de tip L (lent), un curent spre interior a cărui activare corespunde atingerii potenţialului prag.

Repolarizarea

Reprezintă o etapă a potenţialului de acţiune, care urmează etapei de depolarizare, şi în care prin deschiderea îndeosebi a canalelor de K+, se reface potenţialul transmembranar cu revenirea la potenţialul de repaus. În cadrul celulelor miocardiace cu răspuns rapid, repolarizarea are trei faze: faza 1, faza 2 şi faza 3.

Faza 1
reprezintă repolarizarea iniţială şi constă în activarea curentului de K+ tranzitor spre exterior. Acest curent contribuie la heterogenitatea repolarizării miocardice datorită distribuţiei sale neuniforme în grosimea miocardului, fiind prezent în regiunile subepicardice, dar nu şi în cele subendocardice, fapt care determină un aspect “spike and dome” al potenţialului de acţiune la nivelul fibrelor miocardice ventriculare subepicardice. Acest aspect este dat de existenţa unei faze 1 de repolarizare proeminentă, datorită unui curent potasic tranzitor bine reprezentat, urmată de o fază 2 a cărei amplitudine o depăşeşte pe cea a fazei 0 de depolarizare. Curentul de K+ tranzitor spre exterior este implicat în geneza aşa-numitelor sindroame de undă J (sindromul Brugada, repolarizarea precoce). Când acest curent este bine reprezentat, se pierde aspectul de “dome” la nivel epicardic, fie prin scăderea influxului curenţilor spre interior, fie prin creşterea efluxului curenţilor spre exterior, ducând la reintrare de fază 2 capabilă să iniţieze sindromul Brugada sau fibrilaţia ventriculară idiopatică. De cealaltă parte, când curentul e slab reprezentat, de exemplu în repolarizarea precoce benignă, se pierde parţial aspectul “dome”, fără să determine apariţia reintrării de fază 2. Mecanismul de reintrare de fază 2 apare în anumite condiţii care determină scurtarea potenţialului de acţiune prin inactivarea curentului de Na+ în condiţiile existenţei la nivel epicardic a unui curent potasic tranzitor spre exterior bine reprezentat care accelerează repolarizarea cu pierderea aspectului “spike and dome”. Această modificare crează un gradient electric transmural ducând la supradenivelarea caracteristică a segmentului ST şi apariţia undei J pe electrocardiograma de suprafaţă.


Faza 2
a repolarizării fibrelor miocardice cu răspuns rapid este faza de platou, care prezintă un aspect caracteristic al potenţialului de acţiune la aceste fibre. Mecanismul prin care apare platoul constă în realizarea unui echilibru între curenţii cationici spre interior cu efect depolarizant (curentul lent de Ca++) şi curenţii cationici spre exterior cu efect repolarizant (curentul rectificator de K+, curentul de K+ de rectificare întârziată, curentul de K+ tranzitor spre exterior).

Faza 3 reprezintă repolarizarea finală şi constă în revenirea potenţialului de membrană la valoarea de repaus de -90mV.

 

Etapa repolarizării în fibrele miocardice cu răspuns lent este realizată de către curentul de K+ rectificator întârziat, care prin efluxul de ioni pozitivi, accentuează electronegativitatea intracelulară. Curentul potasic de rectificare întârziată poate fi ţinta unor anomalii genetice, care determină disfuncţia acestuia ducând la alungirea semnificativă a duratei potenţialului de acţiune cu predispoziţie spre apariţia unor tulburări de ritm grave. Această prelungire a potenţialului de acţiune are ca expresie ECG alungirea intervalului QT, alungire care poate fi şi dobândită, în cazul tratamentelor cu medicamente care blochează curentul de K+ rectificator întârziat (antiaritmicele clasa III, în special Sotalolul).

Perioada de repaus

Potenţialul de repaus al fibrelor cu răspuns rapid este în jurul a -90mV, responsabilă de menţinerea lui fiind ATP-aza Na+- K+ dependentă. Această pompă ionică expulzează din celulă micile cantităţi de Na+ care au pătruns în timpul fazei de depolarizare şi reintroduce K+ ieşit pe parcursul repolarizării.

În ceea ce priveşte celula miocardică cu răspuns lent, potenţialul de repaus este instabil, prezentând fenomenul de depolarizare diastolică spontană, prin care pe parcursul fazei 4 a potenţialului de acţiune, electronegativitatea intracelulară se reduce progresiv până la atingerea potenţialului prag necesar unei noi activări.

 

Bradiaritmiile rezultă ca urmare a unor tulburări fie în formarea impulsurilor (automatism), fie în conducerea lor. La baza automatismului stă depolarizarea diastolică spontană. Astfel, automatismul este observat în special la nivelul fibrelor miocardice cu răspuns lent (NS, NAV).

Secvenţa de activare cardiacă

Impulsul este generat în mod normal la nivelul NS, de unde se propagă la atrii. Mai multe fronturi de depolarizare se propagă simultan în mai multe direcţii, determinând un aspect radiar al activării atriale. Atriul drept se depolarizează de sus în jos, în timp ce atriul stâng primeşte excitaţia de la atriul drept, activându-se în cea mai mare parte după acesta. Impulsul de la nivel atrial ajunge apoi la NAV, care fiind format din celule cu răspuns lent va avea viteză de conducere a impulsului mică. Această întârziere fiziologică a impulsului la nivelul NAV are rol important în protejarea ventriculilor de frecvenţe de descărcare foarte mari de la nivel atrial (de exemplu în cazul fibrilaţiei atriale, flutterului atrial, etc. ). Evaluarea conducerii atrio-ventriculare se poate realiza, fie înregistrând o electrocardiograma de suprafaţă, pe care întârzierea conducerii la nivelul NAV este ilustrată prin prelungirea segmentului PQ, fie pentru o evaluare mai precisă, se înregistrează electrograma hisiană, cu ajutorul unui cateter introdus pe cale venoasă şi plasat la nivelul cuspei septale a valvei tricuspide. Avansarea cateterului de-a lungul cuspei septale determină scăderea amplitudinii electrogramei atriale însoţită de creşterea amplitudinii electrogramei ventriculare, iar între acestea se poate observa o mică deflexiune de aspectul unui “spike” corespunzătoare depolarizării hisiene. De pe această înregistrare se poate aprecia atât conducerea suprahisiană (intervalul AH) cu valori normale sub 120ms, cât şi cea infrahisiană (intervalul HV) având valori normale sub 55ms. Determinarea intervalelor AH şi HV prezintă importanţă majoră la pacienţii cu bloc trifascicular, pentru precizarea nivelului blocului, element important pentru stabilirea indicaţiei de implantare de stimulator cardiac.

După întârzierea de la nivelul NAV, impulsul ia calea sistemului His-Purkinje, sistem specializat de conducere, care trimite impulsul la ventriculi de o manieră foarte rapidă. Depolarizarea ventriculară merge dinspre endocard, spre epicard, activând septul interventricular, ventriculul drept şi ventriculul stâng care se depolarizează mai tardiv datorită masei miocardice mari, ultima porţiune activată fiind epicardul de la nivelul bazei VS în regiunea posterioară a acesteia. Repolarizarea se produce în sens opus depolarizării, secvenţa repolarizării modificându-se în urma alterării depolarizării miocardice, această alterare menţinându-se încă o perioadă de timp după revenirea la normal a secvenţei de depolarizare, fenomen cunoscut sub numele de memorie cardiacă.

SURSE:14 (pg. 10, 23) ; 15 (pg. 117)


Data actualizare: 05-08-2013 | creare: 05-08-2013 | Vizite: 14444
Bibliografie
1. Barold S.S., Stroobandt R., Sinnaeve F. Cardiac Pacemakers Step by Step: An Illustrated Guide. Blackwell Futura Publishing, Oxford, 2004
2. Chow A., Buxton A. Implantable Cardiac Pacemakers and Defibrillators: All You Wanted to Know. BMJ Books, Blackwell Publishing Ltd., Oxford, 2006; 1-69, 134-169
3. Natale A. Handbook of Cardiac Electrophysiology. Informa UK Ltd., 2007; 6:61-66, 15:193-197
4. Braunwald E. Heart Disease Tratat de Boli Cardiovasculare. vol.1, Ed. M.A.S.T., 2000; 23:705-731
5. Carp C. Tratat de Cardiologie. vol.1, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2002; 28:898-915
6. Bennett D. Cardiac Arrhythmias: Practical Notes on Interpretation and Treatment. 7th ed., Hodder Arnold, London, 2006; 23:228-235, 24:236-279
7. Guidelines for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology, 2007. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association; link: http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/28/18/2256.full.pdf+html
8. Electrocardiographic Diagnosis of Miocardial Infarction and Ischemia During Cardiac Pacing; link: http://www.tape.com.tr/arsiv%5Csubat_2005%5Csubat2005_c3_s1_k1.pdf
9. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices; link: http://circ.ahajournals.org/content/106/16/2145.full.pdf
10. Yan G.X., Kowey P. Management of Cardiac Arrhythmias. 2nd ed., Humana Press, 2011; 14:305-319
11. HRS/ACCF Expert Consensus Statement on Pacemaker Device and Mode Selection; link: http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1302057
12. Love C.J. Cardiac Pacemakers and Defibrillators. 2nd ed., Landes Bioscience, Texas, 2006; 4-116
13. Wang P. New Arrhythmia Technologies. Blackwell Futura Publishing, 2005; 17:154-158
14. Dobreanu D. Fiziologia aparatului cardiovascular: Note de curs. University Press, Tg. Mureş, 2005; 2:8-14, 3:18-27
15. Guyton A., Hall J. Textbook of Medical Physiology. 11th ed., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2006; 10:116-120
16. Senagore A. The Gale Encyclopedia of Surgery: A Guide for Patients and Caregivers. vol.3, Thomson Gale, 2004; 1079-1081
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!


 
 
 
Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.