Ciroza hepatica

Ciroza hepatica reprezinta afectiunea difuza rezultata din asocierea fibrozei, nodulilor de regenerare si a necrozelor hepatocitare, acesti factori concurand in masuri diferite la alterarea arhitecturii hepatice. Incidenta cirozei creste de la an la an, iar conform unor statistici la nivel global se constata ca peste 350.000 de persoane mor anual datorita acestei afectiuni. In statele cu un grad inalt de urbanizare, ciroza este in general a treia cauza de deces din randul populatiei active, intre 26 - 65 ani, iar pe studii necropsice, pe serii mai mari, frecventa cirozei se estimeaza a fi la 2 - 3% din totalul necropsiilor.

Durata medie a consumului de alcool pentru a dobandi ciroza este intre 20 - 25 ani si este influentata de cantitatea de alcool consumat, in unele cazuri fiind independenta de factorii dietetico-nutritionali. In mod cvasiobligatoriu hepatita cronica alcoolica reprezinta etapa de tranzitie. Estimativ se constata ca intre 10 - 20% dintre pacientii cu alcoolism cronic dezvolta manifestari morfoclinice de ciroza. In situatiile de consum scazut, cresterea riscului relativ indica existenta unor subiecti conditionati genetic, sensibili la alcool. In privinta hepatitei virale, o cota de incidenta importanta se inregistreaza in statele cu endemicitate cronica, unde frecventa cirozei oscileaza intre 0,5 - 3%. Hepatita cronica activa este faza intermediara in acest caz, conditionata in special de persistenta virusului in organism si a terenului imunologic individual, genetic indus. Colestaza reprezinta o cauza majora a cirozei biliare. Manifestarea acesteia la sexul feminin dupa menopauza pune in evidenta contributia endocrina. Cazuri frecvente de ciroza biliara s-au semnalat in asocierea acesteia cu sindromul Raynaud. De asemenea, malnutritia poate fi un factor adjuvant in etiopatogeneza cirozei, iar staza venoasa este deseori incriminata de manifestarea cirozei cardiace.

Evolutia cirozei de la un stadiu compensat catre unul decompensat se desfasoara la o rata de 10% pe an. Astfel, stadiul compensat prezinta o durata variabila, intre 3 - 20 ani, ceea ce explica depistarea accidentala a cirozei in 20% din cazuri si postmortem in cel putin 10%. Ciroza compensata in 40% din situatii se manifesta asimptomatic, iar persoanele afectate au capacitate de munca normala. Ficatul poate prezenta dimensiuni normale sau crescute, in functie de evolutia cirozei, iar prin palparea sa se notifica consistenta crescuta a acestuia. Splenomegalia este frecvent prezenta, iar alte semne clinice intalnite variabil includ stelute vasculare, palme hepatice, epistaxis, edeme perimaleolare. De cele mai multe ori, primul semn al decompensarii este ascita, care se instaleaza lent nefiind decelabila clinic in fazele initiale ale evolutiei acesteia. In faza decompensata ficatul este mic, in unele cazuri chiar nepalpabil. Splenomegalia este prezenta in 90% din cazuri si reprezinta un semn al hipertensiunii portale. Denutritia se explica prin reducerea masei musculare, capacitatea de efort fizic fiind de asemenea alterata. Icterul este un semn tardiv, iar asocierea acestuia cu ascita si denutritia indica de regula un prognostic sumbru. Gradul de intensitate al icterului se coreleaza cu gradul insuficientei hepatocelulare. Dereglarile hormonale conduc la semne vasculare si feminizare. Astfel, stelutele vasculare, eritemul palmar, ce alterneaza cu zone palide in special la nivelul eminentei tenare si hipotenare, diminuarea pilozitatii la ambele sexe, ginecomastia, uneori unilaterala, atrofia testiculara, libidoul si potenta redusa la barbati, dintre care multi sunt sterili, sunt simptome ale raportului estrogeni/testosteron crescut, datorate unor defecte in metabolismul hormonilor respectivi. Manifestarile neurologice debuteaza timpuriu cu tulburari de memorie la care se adauga ulterior tulburarile psihice, cu delir, dezorientare, crize de agitatie, precum si alte stari de constienta de la somnolenta si obnubilare pana la coma profunda. La examenul obiectiv, se depisteaza frecvent, in 80% din cazuri, asterixisul. Sindromul hemoragipar este mixt prin coagulopatie, trombocitopenie si vasculopatie si este exprimat de epistaxis, gingivoragii, hemoragie digestiva, hematoame, echimoze, petesii. Anemia este consecutiva hipersplenismului, iar sunturile arteriovenoase si dilatatia arterioala sunt puse pe seama hipoxierii tisulare si sindromului hiperkinetic corelat cu cresterea debitului cardiac, tahicardie.

Ciroza evolueaza in functie de etiologie, de intensitatea procesului agresiv, precum si de masurile terapeutice abordate. Hemoragia digestiva este o complicatie importanta a evolutiei cirozei si se datoreaza de obicei ruperii varicelor esofagiene, manifestandu-se prin instalarea unui soc hemoragic, iar in functie de intensitate, prin hematemeza sau melena. La instituirea encefalopatiei portohepatice in cursul cirozei concura aportul crescut de proteine, hemoragiile digestive, abuzul acut de alcool sau infectiile acute. Hepatomul este o complicatie majora a cirozei hepatice si este intalnit in 15 - 20% din cazurile de ciroza posthepatica si in 5% din cazurile de ciroza alcoolica. Din punct de vedere clinic, prezenta acestuia se exprima prin hepatomegalie voluminoasa si dureroasa acompaniata de febra rezistenta la tratament. Cea mai importanta dereglare functionala la nivelul rinichilor este reprezentata de insuficienta progresiva a manipularii sodiului, retentia sa conducand la formarea ascitei si edemelor. De asemenea ciroza hepatica se asociaza cu alte complicatii anatomo-clinice precum litiaza biliara, identificata la aproximativ 30% din cirotici, pancreatita cronica, herniile abdominale, corelate cu asicta, ulcere gastro-duodenale, peritonita bacteriana spontana, in 80% din subiectii spitalizati, tromboza si tromboflebita portala, tradate clinic prin dureri abdominale, insotite de febra cu accentuarea meteorismului si ascitei, osteoporoza, datorita deficitului de absorbtie a vitaminei D si calciului, favorizand deseori fracturi patologice.

Evolutia progresiva, grevata de riscul crescut de complicatii importante, diagnosticarea tardiva, precum si dificultatile terapeutice imprima prognosticului un caracater rezervat. Letalitatea survine prin coma hepatica, hemoragie digestiva masiva sau infectii intercurente. Mortalitatea prin ciroza intereseaza mai ales persoanele din perioada de productivitate maxima, incapacitatea de munca si spitalizarile indelungate ale acestora avand repercusiuni economice importante.

In raport cu etiologia, ciroza alcoolica si ciroza posthepatica sunt intalnite in aproximativ 90% din totalitatea cirozelor, iar expresia lor clinica se incadreaza in simptomatologia descrisa anterior.

Ciroza biliara primitiva este determinata de un proces inflamator cronic ce afecteaza caile biliare intrahepatice. Prevalenta sa indica interesarea, in 90% din cazuri, sexului feminin cu varsta predilecta intre 40 - 60 ani. Tabloul clinic este dominat de icter prelungit si progresiv, precedat in 50% din cazuri de prurit acompaniat de leziuni de grataj. Pielea prezinta o pigmentatie melanica, iar xanteloamele si xantelasma sunt frecvent observate. In fazele precoce s-au semnalat si stari piretice, colici biliare, tulburari de ritm cardiac, iar ocazional steatoree si sindrom malabsortiv secundar. In 88% din cazuri hepatomegalia este prezenta si insotita de o splenomegalie moderata. Semnele de hipertensiune portala, ascita si insuficienta hepatica sunt caracteristice fazelor terminale si se manifesta in jumatate din cazuri. Supravietuirea in ciroza biliara variaza intre 7 - 10 ani de la debut, prognosticul fiind agravat de factori precum nivelul bilirubinemiei, scaderea ponderala, varsta, hepatosplenomegalia, ascita.

Ciroza biliara secundara apare in urma proceselor obstructive sau infecto-inflamatorii din teritoriul cailor biliare. Predomina la sexul feminin si prezinta un tablou etiologic divers la alcatuirea caruia participa tulburarile mecanice ale fluxului biliar congenitale, atreziile, idiopatice, colangita sclerozanta primara sau dobandite, calculi, tumori, stenoze, inflamatiile cronice ale cailor biliare si leziunile mixte, colestatice si angiocolitice. Tabloul clinic evolueaza in functie de factorii etiologici si poate include dureri colicative, febra, frisoane, episoade icterice asociate uneori cu prurit, leziuni de grataj, stelute vasculare, eritroza palmara, xantelasma, hepatosplenomegalie.